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SÉRIE: UMA ÁRVORE CHAMADA SÍNDROME METABÓLICA – PARTE 3

3.  Glicose e insulina: O Yin-Yang da Síndrome metabólica

 

“Avião sem asa,
fogueira sem brasa,
sou eu assim sem você.
Futebol sem bola,
Piu-piu sem Frajola,
sou eu assim sem você.”

 

Sou eu assim sem você, que adoro escutar na versão interpretada por Adriana Calcanhotto, me remete ao Yin-Yang, princípio da filosofia chinesa que retrata o dualismo no universo. Defende-se por esse conceito que haja uma complementaridade perene e uma interdependência manifesta entre os seres. Na visão da minha saudosa vó Naná, seria dizer que toda meia furada tem seu sapato velho.

No cenário da síndrome metabólica esse comportamento binário tem seu arquétipo no par glicose-insulina. Apesar disso, os olhares são habitualmente direcionados para um protagonismo da glicose, enquanto o papel da insulina é subvalorizado; quando não esquecido.

O espectro patológico das disfunções desse eixo é bastante amplo e a classificação habitualmente leva em conta critérios etiológicos (causais).

O diabetes tem a tradicional diferenciação entre tipos 1 e 2, mas diabetes gestacional, neonatal, LADA (latent autoimmune diabetes in adults), MODY (maturity onset diabetes of the young), além de outras formas hereditárias, secundárias a endocrinopatias, drogas e infecções perfazem o extenso portifólio do binômio glicose/insulina.

Independente da causa, o diagnóstico é fundamentalmente focado no pilar glicose, conforme a tabela abaixo adaptada da ADA, Associação Americana de Diabetes. (veja aqui)

 

CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE DIABETES CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE INTOLERÂNCIA A GLICOSE
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl.Jejum calórico mínimo de 8h. Glicemia de jejum ≥100 e ≤ 125 mg/dl.Jejum calórico mínimo de 8h.
ou
Glicemia ≥ 200 mg/dl após teste de tolerância a 75g de dextrosol Glicemia ≥ 140 e ≤ 199 mg/dl após teste de tolerância a 75g de dextrosol
ou
Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5% Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 5,7 e ≤ 6,4%
ou
Glicemia aleatória, ≥ 200 mg/dl,associada a sintomas clássicos de hiperglicemia  
ou
Testes exigem confirmação, exceto se hiperglicemia inequívoca A intolerância à glicose, também conhecida por pré-diabetes, é uma
situação intermediária entre o metabolismo normal da glicose e os critérios
para diagnóstico do diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

 

Percebem que a insulina é completamente esquecida na fase do diagnóstico?

E isso não é só para o diagnóstico de diabetes. Ela é negligenciada até mesmo nos critérios para definição de síndrome metabólica (veja esse post),mesmo sendo personagem principal da obra em questão.

Vamos rever um pouco de fisiopatologia. O que diferencia o diabetes tipo 1 (DM1 – auto-imune) do tipo 2(DM2) à luz de um olhar mecanístico?

De modo simplista o tipo 1 é uma doença de FALTA DE INSULINA enquanto o tipo 2 sofre de um EXCESSO desse hormônio. São duas doenças de mesmo nome, com fisiopatologias opostas e que tem uma interseção entre elas formada pela elevação da glicose no sangue advinda de processos antagônicos.

Quando falamos de síndrome metabólica estamos nos referindo ao DM2, que responde por 90% ou mais dos casos de diabetes e tem a hiperinsulinemia (produção exagerada desse hormônio) como pano de fundo. Essa elevação crônica da insulina acaba gerando resistência à sua ação e retroalimenta o sistema.

A resistência insulínica pode ser medida através de testes altamente complexos, como o clamp euglicêmico hiperinsulinêmico, que não estão disponíveis na prática clínica diária, mas pode ser inferida por testes laboratoriais simples como o índice HOMA-IR ou até mesmo com medidas absolutas e relações antropométricas.

 

ÍNDICES PARA AVALIAR RESISTÊNCIA INSULÍNICA VALOR DE REFERÊNCIA
HOMA-IR: Glicemia jejum x 0,0555 x Insulina jejum / 22,5 < 2
CINTURA ABDOMINAL HOMENS MULHERES
< 102 cm < 88 cm
RAZÃO CINTURA/QUADRIL HOMENS MULHERES  
< 0,9 < 0,85
RAZÃO ALTURA/CINTURA > 2

 

Apesar da praticidade desses cálculos, em muitas situações eles NÃO são necessários para inferir a presença da resistência insulínica, porque ela está praticamente tatuada na pessoa sob a forma da famosa barriga de chopp, um marcador de mau prognóstico para inúmeros desfechos indesejados.

É também sugerida como parte da fisiopatologia do DM2 uma progressiva perda da capacidade secretiva da célula ß, aquela responsável pela produção de insulina no pâncreas. Entretanto, essa perda funcional, também conhecida como deficiência relativa de insulina, mesmo que ocorra, não parece ser, como muitos defendem, em caráter definitivo para a massa global de diabéticos do tipo 2.

Sabe o porquê?

Simplesmente porque nesse caso a doença seria progressiva e inexorável. Poxa… e não é isso que acontece? Eu aprendi assim na faculdade e até há pouco tempo atrás também acreditava cegamente nisso; porém comecei a ver, com meus próprios olhos, reversão parcial ou completa do diabetes com mudanças alimentares. Posso inclusive dizer que sou uma prova viva dessa constatação, tendo revertido um quadro de DM2, que felizmente ainda estava em uma fase inicial e não me deixou nenhuma sequela.

Independente de quais são os exatos mecanismos fisiopatológicos, a relevância da insulina é inquestionável, seja na diferenciação entre tipos 1 e 2, mas principalmente porque a hiperinsulinemia é um mecanismo compensatório capaz de retardar o aparecimento do diabetes tipo 2 franco, que é diagnosticado exclusivamente por uma alteração da glicose sanguínea sem levar-se em conta o nível da insulina contra regulatória.

Para quem ainda não entendeu eu simplifico: você pode ter uma glicemia aparentemente normal (<100 mg/dl), mas às custas de uma insulina basal alta (esse número depende da glicemia, mas dificilmente será maior do que 8 a 10 microUi/ml).

Apesar disso, esse fenômeno compensatório não é sinônimo de algo benigno; ou seja, sua glicose não precisa necessariamente subir para haver aumento do seu risco de algum evento cardiovascular como infartos ou AVCs (acidente vascular cerebral), conhecidos popularmente como derrames. A manifestação clínica da resistência insulínica é pleomórfica; enquanto alguns ficam obesos e hipertensos, outros se tornam francamente diabéticos, mas todos têm o risco de desfechos negativos associados à saúde aumentado.

E o que o diabético deveria evitar de comer para não elevar sua glicose/insulina e consequentemente impedir/retardar a progressão da doença e suas terríveis consequências?

Certeza que muitos pensaram em AÇÚCAR; e estão certos, contudo apenas parcialmente. De forma mais ampla, qualquer tipo de CARBOIDRATO é capaz de aumentar a glicose no sangue sendo um potente e principal estimulador na liberação da insulina.

E o que seriam os carboidratos?

Poderia dizer que conceitualmente são hidratos de carbono que acabam sendo divididos para fins classificatórios em mono, oligo e polissacarídeos. Exemplificando teríamos a glicose, frutose e galactose como principais monossacarídeos; lactose (glicose+galactose) e sacarose (glicose+frutose) como oligossacarídeos e amido, celulose e glicogênio como polissacarídeos, que são grandes polímeros de glicose.

Percebem que carboidrato é muito mais do que AÇÚCAR (sacarose)? Do ponto de vista prático, no quesito alimentação, para aqueles com intolerância a glicose (diabéticos) pesam, além do açúcar, alimentos ricos em frutose (frutas –mais intensamente na forma de sucos, quando retiram-se fibras e concentram-se os açúcares), lactose (leite) e principalmente os compostos por AMIDOS.

Percebem que açúcar e amido são a mesma coisa? A única distinção entre amido e glicose são as ligações entre as moléculas poliméricas que são desfeitas no ser humano através do processo digestório.

Sabendo disso podemos nos perguntar onde encontramos o amido, certo?

Ele é a forma de reserva energética de vários vegetais, como grãos e tubérculos, sendo encontrados na mesa da população mundial no cotidiano. Quer exemplos?

Grãos: trigo (farinha de trigo – pão, bolo, biscoito, massas), milho (amido de milho/ maisena), arroz.

Tubérculos: batatas em geral (inglesa, doce, amarela) , mandioca (aqui entram tapioca e polvilho), cará.

Uma constatação pessoal é que mesmo os diabéticos mais rebeldes tendem a trocam açúcar por adoçante, mas seguem comendo pães, batata e arroz de forma deliberada. Isso é uma bizarrice!!! É TUDO GLICOSE !!!

Se alguém tem algum tipo de intolerância a determinado alimento como ovos, camarão ou leite, a conduta mais sensata deveria ser evitar ou deixar de comer aqueles alimentos e não priorizar seu consumo usando remédios para controlar o problema.

Porque alguém com INTOLERÂNCIA A GLICOSE deveria comer AMIDO, que nada mais é do que UM MONTE DE GLICOSES JUNTAS ?????

Não é óbvio??? Para mim um paradigma do paraquedas, onde não seria necessário um estudo randomizado para provar que pular de um avião em pleno voo, de paraquedas, é melhor do que pular sem nada visando reduzir a chance de morrer.

Ainda assim existem inúmeros artigos mostrando que uma dieta com baixo teor de carboidratos melhora o controle da glicose sanguínea. É o que chamamos em saúde baseada em evidências de prova do conceito.

Essa revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados-ECR (veja aqui) mostra um melhor controle da hemoglobina glicada (HbA1c), exame que infere como foi o controle glicêmico nos últimos 90 dias, sendo assim um bom marcador para controle do diabetes, com gradiente dose resposta; ou seja, quanto menos carboidrato é ingerido, menor o valor da HbA1c e obviamente melhor controle do diabetes. Prova do conceito: carboidratos elevam a glicose e retirá-los reduz a mesma.

Ah… e não faz diferença se a fonte do amido é integral. Veja o exemplo do trigo. A diferença é uma fina capa de fibra envolvendo uma bola branca riquíssima em amido. Isso fica claro quando um diabético come arroz ou um pão, ambos integrais, e 1h após sua glicemia está nas alturas.

Se a questão é comer fibras, que de fato são benéficas, não há necessidade de buscá-las necessariamente em grãos. Opções não faltam em vegetais folhosos e leguminosas pobres em carboidratos.

E que tal ver o outro lado da moeda? O que dizem os estudos em diabéticos para avaliar a eficácia da dieta mainstream low fat e hipocalórica (baixa em gordura e calorias). Os resultados são, de forma geral, pífios! Veja esse ECR, por exemplo, conhecido como TODAY Study, que estudou adolescentes diabéticos tipo 2 (SIM! Isso é cada dia mais comum) para avaliar a eficiência de diferentes tratamentos. Os pacientes foram divididos em 3 grupos usando metformin: isolada, associada a rosiglitazona ou a mudanças de hábitos de vida, que incluia uma dieta com míseras 1200-1500 Kcal visando perda de peso e consequente melhor controle glicêmico. Resultado? Associar a rosiglitazona melhorou a resposta terapêutica, enquanto a mudança de hábitos, apesar de uma surpreendente aderência dos pacientes acima de 75%, não mostrou qualquer vantagem quando comparada ao uso isolado da metformin.

Temos duas opções conclusivas: o único tratamento efetivo para o diabético é medicamentoso ou essa estratégia do coma menos, mova mais não deve ser a melhor forma de tratá-los.

E a atividade física? Também é irrelevante entre esses pacientes? NÃO!!! Há inúmeros benefícios relacionados à atividade física como bem estar, aumento de força, melhora da pressão arterial e do perfil lipídico. Há uma modesta redução da Hb1Ac (em torno de 0,5%) e melhora na sensibilidade insulínica a despeito da perda de peso, sendo que a associação de treinos resistivos e aeróbicos parecem ter melhores resultados(veja aqui para aeróbico  , aqui para anaeróbico e aqui , aqui e aqui para combinado).

Porque efeitos tão módicos? Porque o DM2 não é uma doença causada por falta de exercício. Simples, né? Em um barco furado funciona melhor tampar o buraco do que tirar a água no copo.

O preconceito e a soberba da comunidade científica mantem a idéia do carboidrato como um macronutriente indispensável em nossa alimentação. MENTIRA!!! Essenciais são nutrientes que nosso corpo não consegue produzir como alguns aminoácidos e ácidos graxos. A gliconeogênese existe. Somos capazes de produzir nossa própria glicose a partir de componentes não glicídicos como lactato, glicerol e aminoácidos.

Esse comportamento grotesco envolto por uma nuvem de interesses financeiros e distúrbios psíquicos com lastro sectarista tem levado a um adoecimento global de proporções estratosféricas.

E porque insistem em pedir para diabéticos reduzirem o consumo de gorduras e proteínas ao invés de atacar o inimigo correto?

Porque o diabético morre de problemas cardíacos e renais, certo? Sim!!! Isso está correto! Todavia o consumo de gorduras, de modo geral, não aumenta o risco de doenças do coração (veja aqui) e muito menos o consumo de proteínas é o grande responsável pelas doenças renais (veja aqui). Os cachorros estão latindo para a árvore errada!

Carboidratos não são vilões per se, mas pessoas doentes com qualquer um dos males pautados pela resistência insulínica devem reduzir significativamente seu consumo. Alimentos processados, refinados, ricos em açúcar e farinhas são os grandes líderes dessa hecatombe nutricional manifesta sob múltiplas formas (infartos, perdas renais, derrames, amputações e cirrose).

Ninguém fica diabético por comer arroz, bananas ou batatas, mas se você tem essa condição, o melhor é não colocar mais lenha nessa fogueira.

Se quiser saber, na prática, como é uma dieta low carb, veja esse post aqui.

COMENTÁRIOS
  • Marilene
    5 de Fevereiro de 2018

    BrIlhante.

    responder
  • carina korb
    6 de Fevereiro de 2018

    Excelente explicação, muito didática! obrigada!

    responder
  • Carlos zeitoune
    6 de Fevereiro de 2018

    impossível combater fatos, argumentar contra ciência séria! Até quando veremos esse combate desigual acontecer? parabéns, dr. josé neto!!

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