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Série: Uma árvore chamada Síndrome Metabólica – Parte 2

2. PRESSÃO ALTA, DIRETRIZES E O MÁGICO 12 POR 8

A hipertensão arterial sistêmica (HAS), popularmente conhecida como pressão alta, ronda o imaginário popular como algo nocivo e perigoso.

Alguma lógica nisso? Sim!!! A HAS está intimamente associada a doenças cardiovasculares com nítido gradiente dose resposta; assim, quanto maior a pressão arterial (PA), maiores são os riscos de desfechos clínicos negativos como infartos, derrames, doenças cardíacas e renais. (Lancet. 2002; 360:1903-13)

A HAS é um fenótipo de mais de uma patologia. Simplificando, ela tem causas variadas e distintas com a mesma forma de apresentação clínica; ou seja, diferentes doenças que cursam com elevação da PA e convergem para complicações semelhantes no médio e longo prazos.

De modo acadêmico é dividida em primária (também conhecida como essencial) e secundária. Naquela não há uma etiologia específica bem definida; nessa, alguma doença de base, como doença renal, feocromocitoma ou síndrome de Cushing explicam o aumento dos níveis pressóricos.

A hipertensão primária ou essencial, que responde por cerca de 90% dos casos, tem sua fisiopatologia mal entendida, sendo muitas vezes imputada à condições genéticas e ambientais. Idade, obesidade, raça, história familiar, diabetes e dislipidemia são  fatores de risco associados.

Lembram dos critérios da síndrome metabólica? Pois é… a pressão é um dos marcadores para esse diagnóstico sindrômico (veja esse post). Percebem que entre os demais fatores de risco para HAS primária estão os outros critérios da síndrome metabólica?

Existe uma máxima em medicina que diz que quando um paciente tem várias queixas, sintomas ou sinais clínicos, devemos buscar UM diagnóstico e não vários. Será que muitos desses casos de HAS primária não teriam como etiologia principal a síndrome metabólica?

Dados da literatura apontam que, pelo menos a metade dos casos de HAS está associada à resistência insulínica e entre os diabéticos do tipo 2, protótipo perfeito dessa resistência hormonal, 80% são hipertensos (Zouh, et al. Diabetology & Metabolic Syndrome 2014 6:12).

Considerando que a raiz do problema nessa árvore chamada síndrome metabólica é a hiperinsulinemia crônica com resistência insulínica, como isso poderia contribuir de forma mecanística na gênese da HAS?

Hipóteses não faltam. Uma bastante factível descreve a retenção hidrossalina aumentada, mediada pela ação de uma série de hormônios (renina, aldosterona, ADH, etc) nos rins nesse cenário de hiperinsulinemia, promovendo hipervolemia que poderia ser o carro chefe dessa condição. (Horita et al. International Journal of Hypertension, Volume 2011, Article ID 391762)

Ficou confuso? Simplifico. Quando temos insulina alta, nossos rins ficam ávidos por sódio e água. Consequentemente os vasos acabam ficando mais túrgidos em função dessa reabsorção renal aumentada.

Assim como em uma mangueira túrgida, com bastante água, nosso sistema vascular acaba gerando uma maior pressão do sistema nessa condição.

Seria esse o exato mecanismo fisiopatológico? Não sei, mas uma coisa é fato! Isso é menos importante do que a cruel realidade: esses pacientes estão tendo alta morbidade e morrendo mais em função dessa condição.

 

Causas secundárias habitualmente são independentes do paradigma fisiopatológico relacionado à síndrome metabólica. Apesar disso, uma condição bastante prevalente e cada vez mais frequente como causa de HAS secundária é a síndrome da apnéia obstrutiva do sono, situação onde o sujeito apresenta um número elevado de apnéias/hipopnéias que, na prática, significam um prejuízo na oxigenação sanguínea no período noturno. Adivinha com o que ela está fortemente associada?

Essa condição aparece com destaque no hall dos hipertensos com resistência insulínica. Seria uma forma alternativa de apresentação clínica dessa condição? Parece que sim! Corrobora essa afirmação o fato do controle do peso ser muitas vezes suficiente para tratar essa nosologia em um número significativo de casos. Infelizmente a maioria, quando diagnosticada e tratada, tem um foco maior nos galhos, com o uso do CPAP, em detrimento de uma abordagem ampla da raiz do problema. Sem contar que existe forte controvérsia na literatura em termos de  efetividade desse dispositivo no controle da PA.

A atualização do VIII Joint, diretriz conjunta de várias instituições americanas, sendo as principais o ACA (Colégio Americano de Cardiologia) e a AHA (Sociedade Americana de Cardiologia), para manejo da HAS foi publicada no dia 13/11/2017. (2017 ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults – A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines).

Na contramão do mundo científico que tem tentado padronizar as recomendações baseadas na classificação GRADE, nossos queridos cardiologistas insistem em uma própria que, pelo menos, tem na essência os paradigmas da medicina baseada em evidências, mas acaba dificultando a conversa entre os profissionais.

Trata-se de um documento com quase 500 páginas, entre textos e referências, abordando peculiaridades que envolvem da prevenção ao manejo dos hipertensos que pela nova classificação já responderão por cerca de metade da população mundial. Por que? Simplesmente porque os alvos foram significativamente abaixados. Se antes o ponto de corte era em 140×90 mmHg agora falamos de 130×80.

Existe evidência para isso? Sinceramente acredito que as referências apresentadas para nortear essa mudança, derivadas basicamente de estudos observacionais, são extremamente frágeis para justificar essa troca de critério quando trata-se da população geral. Rótulos desnecessários serão adicionados às pessoas provavelmente sem um benefício claro associado.

Quando falamos de pacientes de alto risco cardiovascular, a situação muda de figura. Evidências robustas apontam para benefícios clínicos, como redução de mortalidade, com um controle mais estrito da pressão arterial. Apesar disso, uma das principais referências nesse quesito, o SPRINT trial (N Engl J Med 2015; 373:2103-21), mostra que há um preço a ser pago com  maior risco de lesão renal e de hipotensões severas (quedas da PA sintomáticas).

Acaba de ser publicada uma revisão sistemática de ECRs (Brunstrom et al, JAMA NOV/17 ) estudando desfechos clínicos, aqueles que efetivamente importam para os pacientes, que corroboram as assertivas prévias. O benefício clínico é mostrado no limite da margem de erro no desfecho mortalidade geral para pacientes com a pressão arterial sistólica (PAS) acima de 140 mmHg (o popular 14 por alguma coisa).

Quando a taxa de eventos cardiovasculares graves (infarto, derrames, etc) foi a variável estudada, o benefício também aparece, aí com maior significância, com níveis pressóricos acima de 140 mmHg, sendo que quando acima de 160 mmHg o benefício é ainda maior (gradiente dose resposta).

Infelizmente as taxas de desfecho não estão disponíveis e fica impossível o cálculo da redução absoluta do risco. Em termos relativos, para mortalidade geral a redução média de risco foi de 10% e para eventos cardiovasculares 12 (se PAS>140) e 22% (se PAS>160). Sabendo-se que estamos lidando com uma doença frequente e que possui desfechos prevalentes, mesmo sem os valores absolutos, há como inferir benefícios no tratamento.

Não foram vistas vantagens em tratar-se PAS abaixo de 140 mmHg na prevenção primária (quando o sujeito nunca teve um evento – ex: infarto, AVC). Na prevenção secundária; ou seja, pacientes de alto risco cardiovascular, foi verificado um benefício para eventos cardiovasculares em um controle mais estrito, porém sem qualquer ganho na redução de mortalidade geral; resultado que difere dos achados do SPRINT trial.

E aí? Tratar ou não tratar, eis a questão… Resposta? Individualização.

Li algumas resenhas e entrevistas de médicos diretamente envolvidos com a confecção da Diretriz da ACA/AHA e o discurso de vamos cuidar da prevenção e de medidas não farmacológicas é uma regra. Entretanto eu gostaria de chamar atenção para um “pequeno detalhe”.

O capítulo 6, que cobre as medidas não farmacológicas, responde por… pasmem! 10 (pags. 55 a 65 ) das quase 500 páginas da diretriz. Se não bastasse isso, o texto que efetivamente apresenta as recomendações ocupa 2 páginas e meia.

Perda de peso com foco na dieta DASH, redução no consumo de sódio, aumento no de potássio, atividade física e consumo moderado de álcool são os tópicos abordados. Cada um deles tem cerca de 1 parágrafo para discussão do tema no documento.

Não adianta falsa retórica quando, nitidamente, o discurso não bate com a prática!

Fazendo uma análise dessa parte da diretriz, concordo com a importância de, entre os etilistas, manter-se um consumo moderado de álcool (veja postagem sobre o tema aqui). Sobre a atividade física, apesar da superficialidade que o tema é tratado no documento e de ter ressalvas quanto ao volume e tipo de treino propostos, acredito na importância do movimento no cenário de busca por um melhor controle pressórico e mais do que isso, como um pilar de uma boa saúde.

A tara pelo sódio continua!!! A recomendação para a maioria ficaria abaixo de 1000 mg por dia, o que corresponde a cerca de 2,5g de sal de cozinha. Uma restrição tão severa deve valer MUITO a pena, né? Afinal de contas, deixar a comida insossa passa a ser tolerável se você conseguir auferir benefícios significativos para a sua saúde. Só que não !!! A redução na PA tem resultados pífios. Coisa na faixa de 5 mmHg na pressão sistólica(PAS).  No fantástico livro The Salt Fix, o cardiologista James DiNicolantonio, quebra o mito que cerca o tema e mostra, baseado em inúmeras evidências, que se existe um inimigo branco, o nome dele é açúcar.

E a perda de peso?

Os achados são bastante variados. Uma metanálise publicada pela Cochrane mostrou efeitos modestos da perda de peso na PA (Cochrane Database Syst Rev. 2016 Mar 2;3). Problemas? Sim! A qualidade dos estudos e qual dieta foi utilizada. Neter JE, et al. (Hypertension. 2003;42:878-84) mostraram que para cada 1 Kg perdido conseguia-se uma redução de cerca de 1 mmHg na PAS. Outros estudos sugerem que perdas ponderais na casa de 5% já seriam suficientes para ajudar no controle pressórico(Mertens et al. Obesity. Volume 8, Issue 3 May 2000, pp. 270–278). De modo prático, aqueles que efetivamente conseguem efetivamente emagrecer, alcançam um melhor controle da PA, sem contar nos outros inúmeros benefícios auferidos.

Sobre dietas o protagonismo é da DASH (Diet Approaches to Stop Hypertension) que apesar da perene lipidofobia, lembra uma dieta mediterrânea. E quase não acreditei quando li, mas olhem essa frase marcada no parágrafo que fala sobre dietas. Sim! Aleluia!!! A dieta de baixo carboidrato é citada entre as opções que poderiam ser utilizadas para ajudar no controle da PA. Vejam com seus próprios olhos !!!

Em um randomizado com pacientes obesos, conduzido por 48 semanas, comparando low carb em padrão cetogênico (<20g de carbos/dia) sem controle de calorias versus low fat com controle de calorias + orlistat (Xenical), o controle pressórico foi um dos desfechos estudados (Yancy Jr, WS et al. Arch Intern Med/V.170, N.2, Jan 25, 2010). Apesar da perda de peso ter sido similar, o grupo cetogênico auferiu maiores benefícios na redução da PA sistólica (-5,9 x 1,5 mmHg) e diastólica (-4,5 x 0,4 mmHg).

Resumo da ópera… um grupo é sorteado para comer quantidades ad libitum de carnes, ovos e vegetais de baixo teor de carboidratos enquanto o outro é alocado para uma dieta restrita em gorduras e calorias além de ter de tomar uma droga 3x por dia que provoca diarréia com presença de gordura na dieta. Sou só eu que prefiro algo mais próximo da primeira intervenção?

Minha leitura do conjunto das evidências aliada à minha prática clínica aponta para a dieta low carb como sendo uma opção segura e efetiva para ser usada entre os hipertensos. E o que dizer quando a síndrome metabólica aparece? Aí cravo não apenas como uma, mas a melhor opção para esses indivíduos.

Entre leigos, o cabalístico 12 por 8 virou um marcador de PA adequada e parece estarmos caminhando a largos passos em direção a esse número para diagnosticar HAS. Essa assertiva carrega erros perigosos. Jamais poderemos definir saúde exclusivamente com base em números.

A sugestão da redução ponto de corte, feito pelas novas diretrizes ACA/AHA, me sugere mais uma aproximação ao overdiagnosis, onde há um diagnóstico verdadeiro, porém desnecessário, com um maior potencial de danos do que de benefícios para nossos pacientes.

A superficialidade e o desprezo em relação ao tratamento não medicamentoso não é exclusividade dessa diretriz ou dessas entidades. Apesar dos indiscutíveis avanços tecnológicos do último século, o mundo urge por rever o protagonismo dado ao tratamento dos galhos, enquanto o mal segue lesando a raiz.

COMENTÁRIOS
  • emmanuella
    15 de dezembro de 2017

    Muito bom escutar uma opinião de peso que não anda conforme a maioria, e sim conforme a reflexão e análise dos fatos. Sou cardiologista e médica do esporte, também atuando em ambulatório específico de ICC, e adoto como medida terapêutica a lchf a esses pacientes. e quando aderem , a necessidade de diurético diminui absurdamente ( chegando pacientes que usavam 6 cp ao dia, passarem a usar 1 cp ou livre demanda), demonstrando a importância do hiperinsulinismo na gênese da retenção hídrica. descrita no artigo que vc compartilhou.
    porém se puder me dar referência, quando li: classificação GRADE, não sabia e não sei a que se refere. achei algo parecido com isso: O método Grade of Membership (GoM) tem sido cada vez mais utilizado por demógrafos brasileiros e tem a vantagem de possuir um parâmetro que mensura a heterogeneidade individual, com base nas correlações não-observáveis entre as categorias de resposta das variáveis de interesse, gerando um medida do grau de pertencimento de cada indivíduo a perfis extremos. é sobre esse método de avaliação ou algo diferente?

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      • emmanuella
        15 de dezembro de 2017

        obrigada, vou ler.

        responder
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